Dermatosparaxia em animais é uma doença autossômica recessiva do tecido conjuntivo caracterizada por fragilidade e hiperextensibilidade cutânea. A doença em ovinos White Dorper é provocada pela mutação c.421G>T no gene ADAM metalopeptidase com trombospondina tipo 1 motif, 2 (ADAMTS2). Esta mutação quando em homozigose (presença de dois alelos mutantes, MM) é responsável pela formação de um códon finalizador prematuro, o qual produz a enzima ADAMTS2 inativa, levando ao processamento inadequado do pró-colágeno em colágeno. Consequentemente, os animais com esta mutação apresentam os sinais clínicos de dermatosparaxia. Embora não provoque diretamente a morte do animal, a dermatosparaxia em sua forma grave é uma enfermidade considerada letal uma vez que as extensas feridas presentes ao nascimento ou poucas horas após se infeccionam facilmente podendo levar a um quadro de septicemia e morte dos cordeiros. Visto que não há tratamento, diversos países, adotam testes comerciais, que identificam o SNP c.421G>T no gene ADAMTS2 como medida de controle para dermatosparaxia em ovinos da raça White Dorper.

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A microftalmia ovina hereditária autossômica recessiva MHT (Microftalmia Hereditária em ovinos Texel) é uma desordem congênita caracterizada por olhos pequenos e cegueira total recém-nascidos como resultado de anormalidades oculares no desenvolvimento fetal. A condição pode ocorrer em várias espécies de mamíferos, incluindo seres humanos. Em ovinos, a microftalmia ocorre predominantemente no Texel como uma doença hereditária autossômica recessiva e é causada por um polimorfismo de nucleotídeo único c.338G> C (SNP) no gene Homeodomain 3 emparelhado (PITX3). Quando em homozigose, esse polimorfismo leva ao desenvolvimento anormal da vesícula da lente no período de desenvolvimento do olho embrionário, estágio caracterizada pela formação do cristalino. A doença foi descrita pela primeira vez em Texels europeus na década de 1950 e já foi caracterizada no Brasil. 

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